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http://hdl.handle.net/10201/153369
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| Título: | Overview of the oncogenic and context-dependent roles of miR-106b-5p in various human cancers |
| Resumen: | Los microARNs (miARNs) son reguladores críticos de la expresión génica, implicados tanto en la biología del cáncer como en las enfermedades cardiovasculares. miR-106b-5p, miembro del clúster miR-106b-25, ha sido ampliamente estudiado por su actividad oncogénica en diversas neoplasias. Sin embargo, su papel como factor molecular directo en la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas ha sido descubierto recientemente. Este hallazgo novedoso abre nuevas oportunidades terapéuticas en la intersección entre la oncología y la medicina cardiovascular |
| Autor/es principal/es: | Lax, Antonio Asensio López, Maria del Carmen |
| URI: | http://hdl.handle.net/10201/153369 |
| Tipo de documento: | info:eu-repo/semantics/educationalMaterial |
| Derechos: | info:eu-repo/semantics/openAccess |
| Aparece en las colecciones: | Informes o documentos de trabajo |
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| Fichero | Descripción | Tamaño | Formato | |
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| Overview of the oncogenic and context-dependent roles of miR-106b-5p in various human cancers.pdf | Este esquema resume los patrones de expresión y las funciones de miR-106b-5p en varios tipos de cáncer, incluyendo mama, próstata, pulmón (CPCNP), gástrico, colorrectal, carcinoma hepatocelular (CHC) y carcinoma de células escamosas de esófago (CCEE). miR-106b-5p suele estar sobreexpresado y promueve la progresión tumoral al dirigirse contra genes supresores de tumores clave como PTEN, SMAD7, APC, BTG3, FAT4 y HPGD, contribuyendo a procesos como la proliferación, migración, invasión, metástasis, progresión del ciclo celular y resistencia a terapias. Cabe destacar que miR-106b-5p presenta roles duales o dependientes del contexto en los cánceres de mama y colorrectal, donde puede actuar tanto como oncogén como supresor tumoral, según el contexto celular, el subtipo molecular o la etapa de la enfermedad. Esto resalta la importancia de considerar el microambiente tumoral y el paisaje genético al evaluar a miR-106b-5p como posible biomarcador o diana terapéutica. | 1,19 MB | Adobe PDF |  Visualizar/Abrir |
| Role of miR-106b-5p in Chemotherapy-Induced Cardiotoxicity.pdf | Representación gráfica de miR-106b-5p como modulador central que vincula la oncogénesis con la disfunción cardíaca inducida por antraciclinas La doxorrubicina induce la sobreexpresión de miR-106b-5p en el miocardio, lo que suprime PR55α, reduce la actividad de PP2A y promueve la acumulación citoplasmática de HDAC4. Esto potencia la expresión de sST2 mediada por YY1, favoreciendo el remodelado cardíaco adverso. Paralelamente, miR-106b-5p modula vías oncogénicas clave, incluyendo PTEN, p21/CDKN1A, PI3K/AKT y TGF-β. La inhibición de miR-106b-5p mediante terapia anti-miR representa una estrategia terapéutica prometedora con doble acción: preservar la función cardíaca y frenar la progresión tumoral, lo que refuerza su potencial traslacional en la medicina de precisión. | 1,5 MB | Adobe PDF |  Visualizar/Abrir |
| Integration of Artificial Intelligence in miR-106b-5p Cancer Research.pdf | Resumen esquemático que ilustra las posibles aplicaciones de la inteligencia artificial (IA) en la elucidación de los roles oncogénicos y contextuales de miR-106b-5p en diversos tipos de cáncer Las herramientas de IA —incluyendo aprendizaje automático, aprendizaje profundo y análisis basados en redes— pueden emplearse para: Identificar biomarcadores asociados a miR-106b-5p Predecir genes diana Mapear redes regulatorias complejas Estos enfoques permiten aprovechar datos ómicos a gran escala e imágenes histopatológicas para: Desarrollar estrategias de tratamiento personalizadas Mejorar la precisión diagnóstica y pronóstica Descubrir nuevas dianas terapéuticas En conjunto, la integración de IA en el estudio de miR-106b-5p tiene un gran potencial para avanzar en la medicina oncológica de precisión. | 1,12 MB | Adobe PDF |  Visualizar/Abrir |
| miR-106b-5p as a cross-disease biomarker and therapeutic target.pdf | miR-106b-5p como biomarcador transversal de enfermedades y diana terapéutica: mecanismos patogénicos y direcciones futuras (A) Los niveles elevados de miR-106b-5p circulante se asocian con un mal pronóstico en diversos contextos patológicos, incluyendo cánceres como mama, próstata y carcinoma hepatocelular, así como en enfermedades sistémicas como la enfermedad arterial coronaria y la tuberculosis pulmonar. (B) En el contexto de la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas (CIC), miR-106b-5p favorece el daño miocárdico al suprimir PR55α, lo que inhibe la actividad de PP2A. Esto conlleva a la retención citoplasmática de HDAC4 fosforilado, la disrupción de la señalización HDAC4–YY1, y un aumento de la expresión de sST2, contribuyendo al remodelado cardíaco adverso. (C) El antagomiR AM106 revierte esta vía al restaurar la señalización de PP2A, reducir el daño cardíaco y preservar la función cardíaca sin comprometer la actividad antitumoral. Además, sST2 podría utilizarse como biomarcador en tiempo real para monitorear la respuesta terapéutica. Actualmente, AM106 se encuentra en proceso de optimización bajo normas GMP, y se planean ensayos clínicos en un futuro próximo. | 1,27 MB | Adobe PDF |  Visualizar/Abrir |
| Dual-action therapeutic strategy targeting miR-106b-5p for cardio-oncology applications.pdf | Este esquema representa el enfoque terapéutico integrador propuesto que combina la quimioterapia convencional con la inhibición de miR-106b-5p mediante el antagomiR AM106. Mientras que la quimioterapia actúa sobre las células tumorales, también induce la expresión de miR-106b-5p, lo cual contribuye al daño cardíaco a través de la desregulación molecular. AM106 contrarresta este efecto al: Restaurar la función de PP2A Preservar la localización nuclear de HDAC4 Reducir la expresión de sST2 En conjunto, estos efectos protegen el miocardio. Este modelo de acción dual busca reducir la carga tumoral y, al mismo tiempo, prevenir la cardiotoxicidad inducida por la quimioterapia, representando así un cambio de paradigma hacia una atención oncológica más segura y personalizada. | 1,67 MB | Adobe PDF |  Visualizar/Abrir |
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