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Repositorio Institucional de la Universidad de Murcia

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Browsing by Subject "Corazón-Enfermedades"

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    Publication
    Open Access
    Análisis de los factores de riesgo cardiovascular en el proceso de envejecimiento y su relación con el estrés oxidativo. Estudio piloto observacional
    (Universidad de Murcia, 2009-03-13) Cuevas González, Santiago; Carbonell Meseguer, Luis Fernando; Departamentos y Servicios::Departamentos de la UMU::Fisiología
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    Publication
    Open Access
    Biomarcadores plasmáticos y urinarios en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. NT-proBNP y la influencia de la disfunción renal en su aclaramiento y valor pronóstico
    (2014-01-13) Boronat García, Miguel; Manzano Fernández, Sergio; Albaladejo Otón, Mª Dolores; Martínez Hernández, Pedro; Departamento de Bioquímica, Biología Molecular (B) e Inmunología
    OBJETIVOS 1. Evaluar como influye la función renal glomerular, medida por TFGe, en la concentración de NT-proBNP urinario. 2. Evaluar la relación entre las concentraciones de marcadores bioquímicos específicos de función renal glomerular y tubular y las concentraciones de NT-proBNP, para ayudar a identificar su mecanismo de eliminación renal. 3. Evaluar el valor pronóstico de los niveles de NT-proBNP urinario y compararlo con el de NT-proBNP plasmático en pacientes con ICA. MATERIAL Y MÉTODOS Se incluyeron prospectivamente 138 pacientes consecutivos ingresados, diagnosticados de ICA, en el Hospital Virgen de la Arrixaca. Se recogieron simultáneamente muestras de sangre y orina al ingreso. Los parámetros de laboratorio medidos en suero fueron: glucosa, creatinina, urea, albúmina, sodio, ácido úrico, PCR, Troponina T, cistatina C, BTP y NT-proBNP. Y en orina: alfa-1 microglobulina, albúmina (MAU) y NT-proBNP. RESULTADOS 1. NT-proBNP plasmático y urinario fue más elevado en pacientes con un mayor deterioro de la TFGe (p<0,001). NT-proBNP plasmático correlacionó positivamente con los valores de NT-proBNP urinario (r=0,61, p<0,001) Las correlaciones TFGe - NT-proBNP también fueron significativas aunque menos potentes (r=-0,44; NT-proBNP plasmático y r=-0,37; NT-proBNP urinario, p<0,001 para ambos). TFGe, tras ajuste multivariable, tan sólo fue predictora independiente de las concentraciones plasmáticas de NT-proBNP (y de una forma débil). El principal predictor independiente de las concentraciones urinarias de NT-proBNP fue el NT-proBNP en plasma. 2. Los niveles urinarios de alfa-1 microglobulina (β = 0,50; p <0,001) y el NT-proBNP plasmático (β = 0,29; p <0,001) fueron los principales predictores independientes de los niveles de NT-proBNP urinario mientras que la creatinina, MDRD, cistatina C, BTP y MAU no alcanzaron significación estadística. 3. Los pacientes que presentaron eventos clínicos tenían una concentración plasmática superior de NT-proBNP (4.561 pg/ml [2.191-8.631] frente a 2.906 pg/ml [1.643-5.823]; p=0,03) pero su concentración urinaria de NT-proBNP fue similar (78 pg/ml [42-294] frente a 71 pg/ml [41-189]; p=0,62) en comparación con las de los pacientes que no sufrieron eventos clínicos. En los análisis de regresión de Cox univariables y multivariables, la concentración plasmática de NT-proBNP por encima de la mediana (3.345 pg/ml) se asoció a un mayor riesgo de eventos clínicos adversos (HR=2,35; IC del 95%, 1,41-3,93; p=0,001). Sin embargo, la concentración urinaria de NT-proBNP por encima de la mediana (73 pg/ml) no alcanzó significación estadística como factor predictivo del pronóstico de eventos en el análisis univariable (HR=1,2; IC del 95%, 0,79-1,96; p=0,46) CONCLUSIONES 1. El deterioro de la función renal glomerular se asocia con un aumento de las concentraciones de NT-proBNP plasmáticas y urinarias. Sin embargo, el filtrado glomerular renal no es predictor independiente de NT-proBNP urinario. 2a. NT-proBNP plasmático fue el mayor predictor de las concentraciones urinarias de NT-proBNP. Podría deberse a una mayor producción de NT-proBNP a nivel cardiaco como consecuencia del mayor estrés cardiovascular de los enfermos con afectación cardiaca y renal concomitante. 2b. Sugerimos que la presencia de disfunción tubular renal podría estar implicada en el aumento de niveles de NT-proBNP urinarios observados en pacientes con IR ya que, a diferencia de los marcadores de filtrado glomerular renal, alfa-1 microglobulina (parámetro de función tubular renal) fue predictor independiente de NT-proBNP urinario. Así, una disminución de la reabsorción de NT-proBNP a nivel del túbulo proximal favorecería un aumento de los niveles urinarios de NT-proBNP. 3. Consideramos que NT-proBNP urinario no debe ser utilizado con fines pronósticos en pacientes con ICA debido a que los niveles plasmáticos de NT-proBNP se asocian de forma independiente con el pronóstico de los pacientes con ICA pero, por el contrario, los niveles urinarios de NT-proBNP no presentan asociación con la aparición de eventos durante el seguimiento en este tipo de pacientes. OBJECTIVES 1. Evaluate how glomerular renal function, as measured by eGFR, influences on urinary NT-proBNP concentration. 2. To evaluate the relationship between specific glomerular and tubular renal function biomarkers and NT-proBNP concentrations, to help identify the mechanism of renal elimination. 3. To evaluate the prognostic value of urinary NT-proBNP levels compared with plasmatic NT-proBNP levels in patients with AHF. METHODS We prospectively included 138 consecutive patients, diagnosed of ICA in Hospital Virgen de la Arrixaca. Blood and urine samples were simultaneously collected on admission. Laboratory parameters were measured in serum: glucose, creatinine, urea, albumin, sodium, uric acid, CRP, troponin T, cystatin C, and NT-proBNP BTP; and in urine: alpha-1 microglobulin, albumin (MAU) and NT-proBNP. RESULTS 1. Plasma and urinary NT-proBNP was higher in patients with a lower eGFR (p <0.001). Plasma NT-proBNP concentration correlated positively with urinary NT-proBNP (r = 0.61, p <0.001) Correlations eGFR - NT-proBNP were also significant although less robust (r = -0.44, NT-proBNP r = -0.37, NT-proBNP, p <0.001 for both). After multivariable adjustment, eFGR was only an independent predictor of plasma NT-proBNP concentrations. Plasma NT-proBNP was the main independent predictor of urinary NT-proBNP concentration. 2. Urinary Alpha-1 microglobulin levels (β = 0.50, p <0.001) and plasma NT-proBNP (β = 0.29, p <0.001) were the main independent predictor of urinary NT-proBNP concentration while creatinine, MDRD, cystatin C, BTP and MAU concentrations were not accepted as statistically significant. 3. Patients with clinical events had a higher plasma NT-proBNP concentration (4.561 pg / ml [2191-8631] vs 2,906 pg / ml [1643-5823], p = 0.03) but urinary NT-proBNP concentration was similar (78 pg / ml [42-294] vs 71 pg / ml [41-189], p = 0.62) compared with those patients who did not experience clinical events. In Cox regression univariate and multivariate analysis, the plasma NT-proBNP concentration above the median (3345 pg / ml) was associated with an increased risk of adverse clinical events (HR = 2.35, 95% , 1.41 to 3.93, P = 0.001). However, the urinary NT-proBNP concentration above the median (73 pg / ml) did not reach statistical significance as a predictor of prognosis of events in the univariate analysis (HR = 1.2, 95%, 0, 79 to 1.96, P = 0.46) CONCLUSIONS 1. Glomerular kidney disfunction is associated with increased plasma and urinary NT-proBNP concentration. However, glomerular filtration rate is not an independent predictor of urinary NT-proBNP. 2a. Plasma NT-proBNP was the main predictor of urinary NT-proBNP concentration. This may be due to increased cardiac production of NT-proBNP as a result of increased cardiovascular stress of patients with concomitant cardiac and renal involvement. 2b. Because alpha-1 microglobulin (renal tubular function parameter) was an independent predictor of urinary NT-proBNP unlike renal glomerular filtration biomarkers, we suggest that the presence of renal tubular dysfunction could be involved in increased urinary NT-proBNP levels observed in patients with renal disfunction. Thus, a decrease in NT-proBNP reabsorption at the proximal tubule would favor an increase urinary NT-proBNP levels. 3. We consider that urinary NT-proBNP should not be used for prognostic purposes in patients with AHF because plasma NT-proBNP levels was independently associated with prognosis of patients with AHF but, instead, urinary NT-proBNP levels have no association with the occurrence of events during follow-up in these patients.
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    Publication
    Open Access
    Características electrocardiográficas de los pacientes diagnosticados de miocardiopatía hipertrófica en la unidad de cardiopatías familiares
    (Universidad de Murcia, 2018-02-20) Salar Alcaraz, Mª Eladia; García Alberola, Arcadio; Gimeno Blanes, Juan Ramón; Facultad de Medicina
    Introducción y objetivos. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad que presenta una gran heterogeneidad clínica y es compleja en todos sus aspectos. El electrocardiograma (ECG) es una herramienta diagnóstica muy útil puesto que más del 80% de los pacientes afectos de MCH van a presentar alteraciones. Sin embargo, no hay estudios de las características del ECG en grandes series de pacientes diagnosticados de MCH y genotipados, por tanto, no se conoce si existe asociación de determinadas características electrocardiográficas con genotipos específicos ni si esas características del ECG podrían tener un valor pronóstico independiente. El objetivo principal de nuestro estudio fue describir las características electrocardiográficas de una cohorte de pacientes con diagnóstico clínico y genético de MCH; así como detectar variables electrocardiográficas típicas de cada tipo de mutación y determinar su valor pronóstico. Material y métodos. Durante el período comprendido entre el 1 de enero de 2004 y el 1 de enero de 2015, se incluyeron consecutivamente todos los pacientes diagnosticados de MCH portadores de mutaciones causales en genes sarcoméricos que cumpliesen los criterios de inclusión (edad ≥ 16 años, disponer del ECG que se realizó en el momento del diagnóstico, seguimiento clínico ≥ 2 años). Se excluyeron a los pacientes con antecedente de cirugía cardíaca, terapia de reducción septal y aquellos cuyo ECG era ilegible. Se recogieron los datos clínicos de cada paciente, así como el tipo de mutación y el gen afectado. El ECG fue analizado por dos electrofisiólogos independientes que desconocían las características clínicas de los pacientes. Resultados. 1) En nuestra población de pacientes con MCH el gen afectado más frecuentemente fue el MYBPC3 seguido del gen MYH7, entre ambos se reparten el 93% de las mutaciones halladas. Mientras que el tipo de mutación más frecuente en el gen MYH7 es la missense, en el gen MYBPC3 las mutaciones más frecuentes son aquellas que provocan un trucamiento en la proteína sintetizada. 2) El ECG de los pacientes diagnosticados de MCH muestra alteraciones en más del 90%. Y, más de un 70% de estos pacientes tiene en su ECG alteraciones mayores. 3) La desviación hacia la derecha del eje del complejo QRS es un hallazgo novedoso en esta población. Esta característica electrocardiográfica se asocia de manera independiente a las mutaciones en el gen MYBPC3 (18,5% vs 1,6%; p < 0,001) frente al resto de los genes. 4) Entre los pacientes portadores de mutaciones en el gen MYBPC3 que provocan truncamiento de la proteína sintetizada hallamos dos variables electrocardiográficas asociadas con el genotipo. La fragmentación del QRS de localización anterior es una variable predictora independiente de las mutaciones p.Arg891Alafs*160 y p.Pro108Alafs*9, mientras que las alteraciones mayores del electrocardiograma es una variable predictora independiente de la mutación c.2308+1G>A. 5) Los pacientes portadores de la mutación c.2308+1G>A tienen peor pronóstico que los portadores de las mutaciones p.Arg891Alafs*160 y p.Pro108Alafs*9 puesto que presentan un mayor riesgo de sufrir de eventos arrítmicos durante el seguimiento (OR = 4,8; IC 95% [1,1 – 17,5]; p = 0,017). 6) Los pacientes con un complejo QRS prolongado (> 110ms) y los que tienen un QTc prolongado tienen un peor pronóstico presentando un mayor riesgo de sufrir un evento cardiovascular mayor a lo largo del seguimiento (OR = 3,7; IC 95% [1,3 – 8,2]; p = 0,001 y OR = 2,7; IC 95% [1,06 – 6,88]; p = 0,037, respectivamente).   Introduction and objectives. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a complex and heterogeneous disease. Electrocardiogram (ECG) is a useful diagnostic tool because more than 80% of HCM patients will show electrocardiographic abnormalities. However, there are no studies of the ECG characteristics in large series of genotyped HCM patients; therefore, it is not known whether there is any association between some ECG characteristics and specific genotypes or whether those characteristics could have an independent prognostic value. The main objective of our study was to know the ECG characteristics of the patients diagnosed with HCM and known genotype, as well as to detect electrocardiographic variables typical of each type of mutation and to determine its prognostic value. Material and methods. From January 2004 to January 2015, 225 genotyped HCM patients were consecutively included. Patients with previous cardiac surgery, reduction septal therapy, paced ventricular rhythm or inadequate technical electrocardiographic quality were excluded. Clinical data, mutation type and affected gen were collected in each patient. All ECG was analyzed by two independent electrophysiologists unaware of the clinical details of the patients. Results and conclusions. 1) In our series, the most common gene affected is MYBPC3 gene followed by MYH7 gene; 93% of the mutations affect one of these genes. While the most frequent mutation type in MYH7 gene is missense, in MYBPC3 gene the most frequent mutations are those that cause a truncated protein. 2) The ECG is abnormal in most than 90% of HCM patients. And, more than 70% of our HCM patients show major electrocardiographic abnormalities. 3) Right QRS axis deviation is a novel electrocardiographic finding in HCM population, and it is independently associated with MYBPC3 mutations (18,5% vs 1,6%; p < 0,001). 4) Two electrocardiographic characteristics are associated with mutations in MYBPC3 gene that cause a truncated protein: anterior QRS fragmentation is an independent predictor of p.Arg891Alafs*160 and p.Pro108Alafs*9 mutations while major electrocardiographic abnormalities are an independent predictor of c.2308+1G>A mutation. 5) Patients with MYBPC3 c.2308+1G>A mutation have worse prognostic than patients with MYBPC3 p.Arg891Alafs*160 and p.Pro108Alafs*9 mutations, because the cumulative survival free of arrhyhtmic complications is worse in patiens with MYBPC3 c.2308+1G>A mutation (OR = 4,8; CI 95% [1,1 – 17,5]; p = 0,017). 6) Patients with abnormal QRS duration (>110 ms) and patients with long corrected QT interval have worse cumulative survival free of major cardiovascular events than patients with normal QRS duration and corrected QT interval (OR = 3,7; CI 95% [1,3 – 8,2]; p = 0,001 and OR = 2,7; CI 95% [1,06 – 6,88]; p = 0,037; respectively).
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    Publication
    Open Access
    Efectos electrofisiológicos del aumento de la presión intraventricular en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca
    (Universidad de Murcia, 2018-03-23) Archondo Arece, Tamara Gabriela; Moreno Planas, Javier; Escuela Internacional de Doctorado
    La muerte súbita cardiaca (MSC) es una de las principales causas de mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC).[1, 2] Se ha identificado al remodelado electrofisiológico de la IC (RE-IC), como un elemento central del estado proarrítmico que caracteriza a esta población.[3] El estrés parietal continuo al que pueden estar sometidos los ventrículos, es un factor potencialmente asociado al RE-IC.[4-8] Además, los episodios IC crónica agudizada o de IC de novo, incluyendo la taquimiocardiopatía, frecuentemente se asocian a la presencia una presión intraventricular (PIV) elevada, factor que por sí mismo puede favorecer la existencia de eventos arrítmicos.[9, 10] De hecho, recientemente se ha publicado un estudio en pacientes con IC, que resalta el importante papel pro-arrítmico que tienen los incrementos agudos de la PIV, demostrando que el riesgo de presentar taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV), es el doble en días que el sujeto presenta incrementos agudos de las PIVs, comparado con sus propios promedios habituales.[11] Por otro lado, la IC se asocia a agudizaciones con desequilibrio hidroelectrolítico y aumento significativo de catecolaminas, que predisponen para presentar arritmias ventriculares.[12] El tratamiento del RE-IC con antiarrítmicos convencionales, no ha demostrado una reducción en las tasas de MSC.[2, 13] Solo las terapias crónicas dirigidas a mejorar la hemodinámica y las condiciones humorales, han logrado reducir la MSC en la IC.[2] OBJETIVO: Evaluar si el incremento de las PIV y/o la presencia de un medio acidificado y adrenérgico (medio AA), que simula el estado adrenérgico y de desequilibrio electrolítico de la IC, contribuyen al sustrato reentrante de la IC, en un grado similar al del RE-IC. MÉTODOS: Modelo porcino de taquimiocardiopatía, que evalúa la contribución individual y combinada de (1) la PIV aumentada, (2) el RE-IC y (3) el medio AA. El RE-IC se indujo en 7 cerdos mediante estimulación rápida, y se incluyeron 7 cerdos sanos controles. Los corazones fueron aislados y perfundidos mediante sistema Langendorff. Se realizó estimulación ventricular programada con PIV normales o elevadas y medio normal o AA, es decir, con 4 combinaciones posibles. Se utilizó mapeo óptico epicárdico para cuantificar la velocidad de conducción (VC), la duración del potencial de acción (DPA), y la dispersión de la repolarización (DoR). RESULTADOS: El RE-IC disminuyó la VC (-34%; P 0.002), e incrementó la DPA (11%; P 0.024) y la DoR (21%; P 0.007). La PIV aumentada amplificó la DoR (36%; P < 0.001) y disminuyó la VC (-17%; P 0.001) y la DPA (-8%; P 0.001). El medio AA solo modificó de manera consistente la DPA (-9%; P < 0.001), con heterogeneidad aumentada inter e intra-sujeto. El aumento de la PIV incrementó el riesgo de inducción de TV/FV de manera similar al RE-IC (> 6 veces). CONCLUSIÓN: En este modelo, la magnificación de la DoR, disminución de la VC y acortamiento de la DPA, como consecuencia del aumento de la PIV, fue tan deletéreo como el RE-IC, en la facilitación del sustrato reentrante. La contribución del medio AA fue mucho menor. Por lo tanto, se podría postular que el control estricto de la PIV, puede ser de utilidad como coadyuvante en la estrategia antiarrítmica de la IC. Con la intención de encontrar una herramienta de aplicación clínica y utilización extendida, que permita identificar a los pacientes con deterioro hemodinámico por aumento de la PIV, y por lo tanto con mayor riesgo arrítmico, se realizó una segunda fase, donde se estudió el efecto que tiene el RE-IC y el aumento de la PIV en la duración del complejo QRS, en los corazones del experimento ex-vivo y tras el aumento de la poscarga ventricular izquierda en corazones de cerdo in-vivo. OBJETIVO: Establecer una correlación entre la duración del complejo QRS y los cambios en la VC durante el incremento de la PIV y/o el RE-IC ex-vivo, y determinar si la duración del QRS es sensible al incremento agudo de la poscarga ventricular izquierda (VI) in-vivo. MÉTODOS: Se analizó la duración del QRS en el ECG conducido por volumen y la VC por mapeo óptico epicárdico, bajo las condiciones de PIV normal y elevada en 7 cerdos con RE-ICC y 7 controles de la primera fase del estudio (ex-vivo). A 4 cerdos adicionales, se les produjo un incremento de la poscarga VI mediante clampaje parcial de la aorta ascendente por toracotomía, realizando un registro simultáneo de la duración del QRS durante ritmo sinusal (RS) en el ECG de superficie. RESULTADOS: En los 13 corazones incluidos en el análisis, se observó que, tanto el RE-IC como la PIV elevada disminuyeron de manera significativa la VC (-40% y -15%, p < 0.001 y p = 0.004, respectivamente), lo que se correlacionó con un ensanchamiento similar del QRS (+41% y +17%, p = 0.005 y p < 0.001, respectivamente). Los corazones con RE-IC mostraron una mayor prolongación del QRS con el incremento de la PIV, en comparación con los controles (+21% vs. +12% respectivamente. Interacción RE-IC*PIV: p = 0.004). El incremento de la PIV in-vivo (n=3), produjo un ensanchamiento del QRS en RS, con correlación entre la duración del QRS y las presiones aórticas diastólicas (R = 0.58, p < 0.001). CONCLUSIÓN: La PIV aumentada y/o el RE-IC disminuyen significativamente la VC, hecho que se correlaciona con el ensanchamiento del QRS en el ECG durante estimulación ventricular. El aumento del estrés parietal miocárdico, también produce un ensanchamiento del complejo QRS durante RS in-vivo. Sudden cardiac death (SCD) is a major cause of death in patients with heart failure (HF).[1, 2] HF electrophysiological remodeling (HF-ER) has been identified as a key element in the proarrhythmic state of these patients.[3] Accordingly, the persistent stretch to which the ventricles may be subjected to is a factor potentially associated with HF-ER.[4-8] Also, HF-status worsening or de novo acute HF episodes, as in the setting of tachycardiomyopathy, are often associated with acutely increased intraventricular pressures (IVPs), and this factor itself might also promote arrhythmias.[9, 10] Indeed, a recent study in patients with HF have highlighted the important proarrhythmic role of acute increases in IVP. In that study,[11] the risk of ventricular tachycardia/ventricular fibrillation (VT/VF) events for a particular patient was doubled on days when subject-specific pressures were acutely increased compared with their average pressure values. In addition, HF is associated with numerous ionic distortions, which might be especially prevalent in decompensated status requiring hospitalization. These ionic features include low levels of sodium, potassium, and magnesium that associated with significantly higher levels of circulating catecholamines may predispose to ventricular arrhythmias.[12] Treating HF-ER with conventional antiarrhythmic drugs has been demonstrated not to diminish SCD rates.[2, 13] In fact, only chronic therapies aimed to improve the hemodynamic and humoral conditions have been proven to decrease SCD in HF.[2] The hypothesis of this work is that increased IVPs and/or anionic imbalanced (acidified), catecholamine-rich (adrenergic) milieu (AA milieu) may contribute as much as HF-ER to the substrate for reentry in HF. METHODS: A porcine model of tachycardiomyopathy was used to evaluate the individual/combined contributions of (1) increased IVPs, (2) HF-ER, and (3) an AA milieu. HF-ER was induced in 7 pigs by rapid pacing. Seven pigs were used as controls. Hearts were isolated and Langendorff perfused. Programmed ventricular stimulation was conducted under low or increased IVP and normal/AA milieu (4 combinations). Epicardial optical mapping was used to quantify conduction velocity (CV), action potential duration (APD), and dispersion of repolarization (DoR). RESULTS: HF-ER decreased CV (-34%; P = 0.002) and increased APD (11%; P = 0.024) and DoR (21%; P = 0.007). Increased IVP amplified DoR (36%; P < 0.001) and decreased CV (-17%; P = 0.001) and APD (-8%; P 0.001). The AA milieu consistently modified only APD (-9%; P < 0.001) and led to amplified inter-/intra-subject heterogeneity. Increased IVP similarly raised the odds of inducing sustained VT/VF as the presence of HF-ER (> 6-fold). CONCLUSION: By magnifying DoR, decreasing CV, and shortening APD, increased IVP was as harmful as HF-ER in favouring the substrate for sustained reentry in this model. The AA milieu contributed to a much lesser extent. Thus, a stricter control of IVP might be postulated as a useful add-on antiarrhythmic strategy in HF. Based on the results mentioned above, where the pressure overload and HF-ER are associated with increased DoR and decreased CV, leading to higher risk of ventricular arrhythmia. A second part of this research was developed, with the aim of achieve a wide available clinical parameter, that can help to identify HF patients with deteriorated hemodynamic status, and thus on a higher risk of fatal arrhythmias. The objective was to establish the correlation between QRS complex duration and underlying changes in CV during increased IVP and/or HF-ER ex-vivo, and to determine whether QRS duration could be sensitive to an acute increase in left ventricular (LV) afterload in-vivo. METHODS: HF-ER was induced in 7 pigs by high-rate ventricular pacing. Seven weight-matched animals were used as controls. Isolated Langendorff-perfused hearts underwent programmed ventricular stimulation to study QRS complex duration and CV under low/high IVP, using volume-conducted ECG and epicardial optical mapping, respectively. Four additional pigs underwent open-chest surgery to increase LV afterload by partially clamping the ascending aorta, while measuring QRS complex duration during sinus rhythm (SR). RESULTS: In 13 hearts included for analysis, both HF-ER and increased IVP showed significantly slower epicardial CV (-40% and -15%, p < 0.001 and p = 0.004, respectively), which correlated with similar widening of the QRS complex (+41% and +17%, p = 0.005 and p < 0.001, respectively). HF-ER hearts showed larger prolongation of the QRS complex than controls upon increasing the IVP (+21% vs. +12%, respectively. HF-ER*IVP interaction: p = 0.004). QRS complex widened after increasing LV afterload in-vivo (n=3), with correlation between QRS duration and aortic diastolic pressures (R = 0.58, p < 0.001). CONCLUSION: high IVP and/or HF-ER significantly decrease CV, which correlates with QRS widening on the ECG during ventricular pacing. Increased myocardial wall stress also widens the QRS complex during SR in-vivo.
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    Publication
    Open Access
    Estudio del síndrome de QT largo en nuestro medio : genética, características clínicas y herramientas de diagnóstico electrocardiográfico
    (2014-07-21) Muñoz Esparza, Carmen; Gimeno Blanes, Juan Ramón; Sánchez Muñoz, Juan José; Facultad de Medicina
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    Publication
    Open Access
    Papel pronóstico de nuevos métodos de valoración de la función renal en insuficiencia cardíaca aguda y síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
    (2016-06-01) Flores Blanco, Pedro José; Manzano Fernández, Sergio; Valdés Chávarri., Mariano; Facultad de Medicina
    La prevalencia de disfunción renal entre los pacientes con patología cardiovascular es muy elevada y tiene carácter pronóstico al margen de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular. La evaluación precisa de la función renal permite por tanto identificar precozmente a los pacientes con riesgo elevado de acontecimientos cardiovasculares, con la finalidad de mejorar su pronóstico mediante una intervención precoz de diagnóstico y tratamiento. La creatinina sérica y el filtrado glomerular (FG) estimado a través de fórmulas como la ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) han sido los métodos más utilizados para la evaluación de la función renal. En las últimas décadas, la cistatina C ha surgido como un marcador más sensible de disfunción renal incipiente que la creatinina. Más recientemente el grupo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) ha propuesto dos nuevas ecuaciones para estimar el FG basadas en cistatina C. Estas ecuaciones han demostrado mejorar la estimación del FG. Por tanto, el objetivo de esta tesis es explorar el valor pronóstico de las nuevas ecuaciones para estimar el FG basadas en cistatina C en dos poblaciones de pacientes muy prevalentes en la práctica clínica hospitalaria habitual, como son los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda (ICA) y con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Para ello se incluyeron prospectivamente pacientes ingresados con diagnóstico de ICA o SCASEST. Se obtuvieron muestras sanguíneas en las primeras 48 horas del ingreso para determinar la concentración de cistatina C plasmática. Para cada paciente se cálculo el FG estimado utilizando la ecuación MDRD y las nuevas ecuaciones CKD-EPI. Se recogieron las características clínicas, resultados de exploraciones complementarias, eventos hospitalarios y tratamiento al alta. Los pacientes fueron seguidos clínicamente y se recogieron los eventos de muerte y reingreso por ICA para los pacientes ingresados con ICA y muerte o sangrado para los pacientes ingresados por SCASEST. Tras el análisis de los resultados obtenidos, las conclusiones fueron: (1) En pacientes con ICA, las ecuaciones CKD-EPI basadas en cistatina C fueron superiores a la ecuación MDRD para predecir mortalidad y/o reingreso por ICA, especialmente en paciente con FG estimado > 60 ml/min/1.73m2; (2) En pacientes con ICA, la combinación de la fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral con el FG estimado utilizando las ecuaciones CKD-EPI basadas en cistatina C predijo mejor la mortalidad y/o reingreso por ICA que cada parámetro por separado y añadió información pronóstica complementaria a otros factores de riesgo establecido; (3) En pacientes con SCASEST, las ecuaciones CKD-EPI basadas en cistatina C mejoraron la estratificación del riesgo de muerte y añadieron información pronóstica complementaria a la escala de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE); y (4) En pacientes con SCASEST, las ecuaciones CKD-EPI basadas en cistatina C mejoraron la predicción del riesgo de sangrado mayor y fueron superiores a otras ecuaciones para esta finalidad. Abstract The prevalence of renal dysfunction in patients with cardiovascular disease is very high and has prognostic value apart from the presence of other cardiovascular risk factors. Therefore, accurate assessment of renal function allows early identification of patients at high risk of cardiovascular events, in order to improve their prognosis through early diagnosis and treatment intervention. Serum creatinine and estimated glomerular filtration rate (GFR) using formulas as the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equation were the most used methods for renal function assessment. In recent decades, cystatin C has emerged as a more sensitive marker of incipient renal dysfunction than creatinine. More recently the Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) group has proposed two new equations for estimating GFR based on cystatin C. These equations have shown to improve the estimation of GFR. Therefore, the aim of this dissertation is to explore the prognostic value of the new equations to estimate GFR based on cystatin C in two populations of very prevalent patients in routine hospital clinical practice, such as patients with acute decompensated heart failure (ADHF) and acute coronary syndrome without ST elevation (NSTE-ACS). For this application, patients admitted with a diagnosis of ADHF or NSTE-ACS were prospectively included. Blood samples were obtained within 48 hours from admission to determine serum cystatin C concentration. For each patient the estimated GFR was calculated using the MDRD equation and the new CKD-EPI equations. Clinical features, complementary tests results, in-hospital events and treatment at discharge were collected. Patients were clinically followed and death or heart failure readmission for ADHF patients and death or bleeding complications for NSTE-ACS patients were collected during follow-up. After analyzing the obtained results, the conclusions were: (1) In patients with ADHF, cystatin C-based CKD-EPI equations were superior to the MDRD equation for predicting mortality and/or heart failure readmission, especially in patients with estimated GFR > 60 mL/min/1.73m2; (2) In patients with ADHF, the combination of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide with estimated GFR using cystatin C-based CKD-EPI equations better predicted mortality and/or heart failure readmission than either parameter alone and added valuable complementary prognosis information to other established risk factors; (3) In patients with NSTSE-ACS, C cystatin C -based CKD-EPI equations improved clinical risk stratification for mortality and added complementary prognostic information to the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) risk score; and (4) In patients with NSTSE-ACS, cystatin C -based CKD-EPI equations improved ability to predict risk for major bleeding and were superior to other equations for this application.
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    Polimorfismos en genes no sarcoméricos, influencia en el remodelado cardíaco e implicaciones pronósticas en pacientes con miocardiopatía hipertrófica
    (2016-02-09) García Honrubia, Antonio; Marín Ortuño, Francisco; Hernández Romero, Diana; Departamento de Medicina Interna
    Objetivos: 1. Estudiar el efecto de varios polimorfismos localizados en genes no sarcoméricos en la fibrosis cardiaca en pacientes con miocardiopatía hipertrófica: 1.1 Estudiar la asociación de los polimorfismos con el grado de fibrosis miocárdica mediante resonancia magnética cardiaca utilizando realce de gadolinio. 1.2 Estudiar la implicación de los polimorfismos en el grado de fibrosis miocárdica observado en tejidos miocárdicos de pacientes con MCH obtenidos por miectomía. 2. Estudiar el efecto de varios polimorfismos localizados en genes no sarcoméricos en el desarrollo de fibrilación auricular en pacientes con MCH. 3. Estudiar el efecto de varios polimorfismos localizados en genes no sarcoméricos en el ingreso hospitalario urgente en pacientes con MCH. Metodología: Se realizó un estudio de cohortes incluyendo pacientes estables con MCH en tres hospitales terciarios del sudeste de España. Se incluyó de forma consecutiva todos los pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de MCH tras la realización de una resonancia magnética cardiaca. A todos los pacientes se realizó una evaluación clínica con anamnesis, exploración clínica y exploraciones complementarias (electrocardiograma, ecocardiografía, holter-ECG, ergometría, resonancia magnética cardiaca). Se realizó la determinación de 9 polimorfismos en genes no sarcoméricos (ACE D/I, AGTR1 1166A>C, CYP11B2 -344C>T, COL1A1 2046G>T, RETN -420C>G, ADRB1 1165G>C, PPARGC1A 1444G>A, NOS3 894T>G y CALM3 -34T>A). Se determinó la concentración de resistina en suero mediante técnica de ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). Los valores de aldosterona en suero fueron determinados mediante RIA (radioinmuinoassay) directo. Se determinó el grado de fibrosis en muestras de tejido miocárdico procedente de miectomía septal empleando la tinción tricrómica de Masson. Resultados: La población del estudio la constituyeron 168 pacientes y 136 controles con una mediana de seguimiento de 49,5 meses (RIC 25,8 - 77,0). La presencia del polimorfismo RETN -420C>G se mantuvo como predictor independiente del número de segmentos con realce tardío con gadolinio en el análisis multivariante (R² corregido 0,031, p:0,038). La asociación entre el polimorfismo -420C>G del gen RETN y la fibrosis intersticial en el tejido miocárdico fue estadísticamente significativa [Coeficiente B: 0,488 (IC 95% 0,015-0,962), p: 0,044]. En el análisis multivariante la presencia del polimorfismo en la región promotora del gen CYP11B2 (-344T>C) [HR: 3,02 (IC 95% 1,01-8,99); p=0,047], el antecedente de FA previa [HR: 2,81 (IC 95% 1,09-7,23); p=0,033] y el diámetro de la AI ≥42 mm [HR: 2,69 (IC 95% 1,01-7,18); p=0,048] continuaron siendo predictores independientes del desarrollo de la FA. En el análisis multivariado tanto la edad [HR: 1,03 (IC 95% 1,00-1,05); p=0,047] como la ausencia del polimorfismo del gen COL1A1 (genotipo 2046G/G) [HR: 2,76 (1,26-6,05), p=0,011] continuaron asociados de forma independiente con el ingreso hospitalario. Conclusiones: CONCLUSIÓN 1: El polimorfismo en la región promotora del gen de la resistina, RETN -420C>G, se asocia de manera significativa con la fibrosis cardiaca en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. Conclusión 1.1: El polimorfismo en la región promotora del gen de la resistina, RETN -420C>G, se asocia de manera significativa con un incremento en el número de segmentos que presentan realce tardío con gadolinio en la resonancia magnética cardiaca. Conclusión 1.2: El polimorfismo en la región promotora del gen de la resistina, RETN -420C>G, se asocia de manera significativa con el grado de fibrosis miocárdica en muestras de tejido miocárdico obtenidas por miectomía. CONCLUSIÓN 2: La presencia del polimorfismo de la región promotora de la aldosterona sintetasa, CYP11B2 -344C>T, se asocia de manera significativa con el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica. CONCLUSIÓN 3: El polimorfismo del gen de la cadena α1 del colágeno tipo I, COL1A1 2046G>T, es un predictor independiente del pronóstico en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, evaluado mediante la necesidad de ingreso hospitalario urgente.   ABSTRACT Objectives: 1. To study the effect of several polymorphisms located in non sarcomeric genes in cardiac fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM): 1.1 To study the association of polymorphisms with the degree of myocardial fibrosis by cardiac MRI using gadolinium enhancement. 1.2 To study the involvement of the polymorphisms in the degree of myocardial fibrosis observed in myocardial tissues obtained from patients with HCM by septal myectomy. 2. Study the effect of several polymorphisms located in non sarcomeric genes in the development of atrial fibrillation in patients with HCM. 3. Study the effect of several polymorphisms located in non sarcomeric genes in urgent hospitalization in patients with HCM. Methods: A cohort study including patients with stable HCM in three tertiary hospitals in southeastern Spain was performed. All patients older than 18 years diagnosed with HCM were consecutively included after completion of a cardiac MRI. All patients underwent a clinical evaluation: anamnesis, clinical examination and complementary examinations (electrocardiogram, echocardiography, Holter-ECG, effort test and cardiac MRI). The presence of nine polymorphisms in non sarcomeric genes were determined (ACE D/I, AGTR1 1166A>C, CYP11B2 -344C>T, COL1A1 2046G>T, RETN -420C>G, ADRB1 1165G>C, PPARGC1A 1444G>A, NOS3 894T>G y CALM3 -34T>A). The serum resistin concentration is determined by ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). Aldosterone levels in serum were determined by direct radioinmuinoassay. The fibrosis is determined in tissue samples from myocardial septal myectomy using the Masson's trichrome staining. Results: The study population was constituted by 168 patients and 136 controls with a median follow up of 49.5 months (IQR 25.8 to 77.0). The presence of the polymorphism RETN -420C>G gene remained an independent predictor of the number of segments with late gadolinium enhancement in the multivariate analysis (adjusted R² 0.031, p: 0.038). The association between polymorphism RETN -420C>G gene and interstitial fibrosis in myocardial tissue was statistically significant [B coefficient: 0.488 (95% CI 0.015 to 0.962), p: 0.044]. In the multivariate analysis, the presence of the polymorphism in the promoter region of CYP11B2 (-344T> C) [HR: 3.02 (95% CI 1.01 to 8.99); p = 0.047], the history of previous AF [HR: 2.81 (95% CI 1.09 to 7.23); p = 0.033] and the diameter of the AI ≥42 mm [HR: 2.69 (95% CI 1.01 to 7.18); p = 0.048] remained independent predictors of the development of AF. In the multivariate analysis, both age [HR 1.03 (95% CI 1.00-1.05); p = 0.047] and the absence of COL1A1 gene polymorphism (genotype 2046G / G) [HR: 2.76 (1.26 to 6.05), p = 0.011] remained independently associated with hospitalization. Conclusions: CONCLUSION 1: The polymorphism in the promoter region of the resistin gene, RETN -420C> G, was significantly associated with cardiac fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Conclusion 1.1: The polymorphism in the promoter region of the resistin gene, RETN -420C> G, was significantly associated with an increase in the number of segments presenting late gadolinium enhancement on cardiac MRI. Conclusion 1.2: The polymorphism in the promoter region of resistin gene, RETN -420C> G is associated significantly with the degree of myocardial fibrosis in myocardial tissue samples obtained by Myectomy. CONCLUSION 2: The presence of the polymorphism in the promoter region of aldosterone synthase gene, CYP11B2 -344C> T, was significantly associated with the development of atrial fibrillation in patients with hypertrophic cardiomyopathy. CONCLUSION 3: The polymorphism of α1 chain of type I collagen, COL1A1 2046G> T, is an independent predictor of prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy, assessed by the need for urgent hospitalization.
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    Prevalencia y asociación de la hipertrabeculación en el ventrículo izquierdo: miocardiopatía no compactada: cuantificación y pronóstico
    (2016-02-09) González Carrillo, Josefa; Gimeno Blanes, Juan Ramón; Morena Valenzuela, Gonzalo de la; Departamento de Medicina Interna
    Introducción: Desde la inclusión de la miocardiopatía no compactada como subtipo de miocardiopatía no clasificable por la OMS en 1990, existe controversia sobre definición, umbrales de enfermedad, técnica y criterios de medida, prevalencia y pronóstico. Objetivos: Definir la prevalencia de hipertrabeculación y miocardiopatía no compactada del VI en pacientes remitidos para realización de resonancia magnética en nuestro hospital. Valorar la asociación con miocardiopatía dilatada o hipertrófica. Describir la evolución de la FEVI en estos pacientes de forma prospectiva. Validar una herramienta diagnóstica de cuantificación automática que agilice el proceso de medida. Definir puntos de corte cuantitativos para discriminar entre sanos y afectados. Metodología: Se definió hipertrabeculación como existencia de trabéculas en ≥2 cortes y ≥2 segmentos del VI. Para definir miocardiopatía no compactada se usaron los criterios de Jenni y de Petersen, basados en la relación lineal entre la pared compacta y la pared trabeculada. Se contabilizaron los pacientes con hipertrabeculación y con miocardiopatía no compactada entre 2003 y 2010, buscándose las asociaciones con la presencia de hipertrofia, dilatación, ambas o ninguna. Se cuantificó la reducción de la FEVI ente dos estudios por ecocardiografía, calculándose la tasa anual de cambio de la FEVI (variación de la FEVI dividido por años entre ecocardiografías). Se desarrolló una herramienta de cuantificación automática de las trabéculas del VI. Para validar la herramienta se utilizaron pacientes sanos, no portadores (grupo control) y pacientes con MCNC y portadores de mutaciones de distintas miocardiopatías (mho, dilatadas, arritmogénica y displasias) en sus respectivas familias (grupo afectados). La cuantificación de las trabéculas se expresó en masa de miocardio trabeculado y compactado y en porcentaje de trabeculación con respecto a la masa total de miocardio. Se realizó un test subjetivo de calificación de la exactitud de la herramienta para discriminar las trabéculas y la pared compactada. Resultados: Encontramos hipertrabeculación en el VI en 103 de un total de 764 pacientes (13,4%). La prevalencia de miocardiopatía no compactada fue del 6% siguiendo criterios de Jenni o del 5% siguiendo criterios de Petersen. Las miocardiopatías asociadas a hipertrabeculación ó a miocardiopatía no compactada fueron hipertróficas (15% y 11%), dilatadas (21% y 27%) o ambas (12% y 10%). Un 51% de los corazones con hipertrabeculación y un 52% de los no compactados mostraban dimensiones de VI normales. La FEVI de los pacientes con hipertrabeculación (50%) y no compactados (46%) fue algo menor que la de los controles (53%) sin alcanzar diferencias significativas. La hipertrabeculación se asoció con una tasa anual de caída en la FEVI del 1% al año mientras que la no compactación del 2% al año respecto a los pacientes que no tienen trabéculas. La medida automática de la pared del ventrículo izquierdo tuvo una excelente concordancia con la observación subjetiva. Mediante esta herramienta, el porcentaje de trabeculación y la masa global de trabéculas indexada por superficie corporal, con puntos de corte de 27.4% y de 39.9 gr/m2, obtuvieron una sensibilidad del 80% y una especificidad del 78% para el diagnóstico de Miocardiopatía NO Compactada. Conclusiones: La prevalencia de hipertrabeculación en nuestra población general es del 13,4% y de la miocardiopatía no compactada del 5-6%. Las trabéculas son un factor pronóstico independiente de la caída de la FEVI en el seguimiento. La herramienta desarrollada permite identificar a los pacientes con Miocardiopatía No compactada, mediante el porcentaje de trabeculación y el índice de capa trabeculada. Summary: Title: Prevalence and association of hypertrabeculation in the left ventricle. Non-compaction cardiomyopathy: quantification and prognosis. Introduction: Since the inclusion of non-compaction cardiomyopathy as unclassifiable subtype by WHO in 1990, there is controversy about definition, threshold disease, technique and measurement criteria, prevalence and prognosis. Goals: Define the prevalence of hypertrabeculation and non-compaction cardiomyopathy in patients referred for performing MRI in our hospital. Assess the association with dilated or hypertrophic cardiomyopathy. Describe the evolution of LVEF in these patients prospectively. Validate a diagnostic tool for automatic quantification that expedites the measurement process. Define quantitative cutoffs to discriminate between healthy and affected. Methodology: Hypertrabeculation was defined as existence of trabeculae in ≥2 segments and ≥2 slices of the left ventricle. To define non-compaction cardiomyopathy were used Jenni and Petersen criteria, based on the linear relationship between the solid and trabecular wall. Hypertrabeculation and non-compaction cardiomyopathy patients, between 2003 and 2010, were counted. We classified patients according to the presence of dilated, hypertrophic cardiomyopathy (HC), both or neither. Reduction of LVEF between two echocardiographic studies was quantified and calculated the annual rate of change of LVEF (LVEF variation between two echocardiography studies and divided by years between studies). A tool for automatic quantification of trabeculae was developed. To validate the tool, healthy patients non-carriers (control group) and patients with LVNC and mutation carriers of various cardiomyopathies (HC, dilated, and arrhythmogenic dysplasia) in their families (affected group) were used. Quantification of trabeculae was expressed in trabecular and compacted mass and percentage of trabeculae respect to the total mass of the myocardium. A subjective test of qualification for the accuracy of the tool to discriminate trabecular and compacted wall was performed. Results: We found LV hypertrabeculation in 103 of a total of 764 patients (13.4%). The prevalence of non-compaction cardiomyopathy was 6% following Jenni criteria or 5% following Petersen criteria. We detected hypertrabeculation and non-compaction cardiomyopathy associated with hypertrophic cardiomyopathy (15% and 11%), dilated (21% and 27%) or both (12% and 10%). 51% of hearts with hypertrabeculation and 52% of non- compacted showed normal LV dimensions. LVEF in hypertrabeculation patients (50%) and uncompacted patients (46%) was somewhat lower than that of controls (53%) but difference was not significant. Hypertrabeculation was associated with an annual rate of decline in LVEF of 1% per year while non- compaction of 2% per year compared to patients without trabeculae. The automatic measurement of left ventricular wall was excellent agreement with the subjective observation. Using this tool, the percentage of the total mass trabeculation and trabecular indexed by body surface, with cutoffs of 27.4 % and 39.9 g / m2, obtained a sensitivity of 80 % and a specificity of 78% for the diagnosis of non compaction cardiomyopathy. Conclusions: Hypertrabeculation prevalence in our general population is 13.4 % and non -compaction cardiomyopathy 5-6%. The trabeculae are an independent predictor of the decline in LVEF at follow-up. The tool developed can identify patients with non-compaction cardiomyopathy, by the percentage of trabeculation and trabecular index layer. LVNC: Left Ventricular Non Compaction; LVEF: Left Ventricular Ejection Fraction; HC: Hypertrophic Cardiomyopathy; WHO: World Health Organization.
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    Prevención de la cronodisrupción producida por el trabajo a turnos
    (Universidad de Murcia, 2018-02-13) Martínez Madrid, Mª Josefa; Madrid Pérez, Juan Antonio; Rol de Lama, María de los Ángeles; Facultad de Medicina
    Actualmente, un gran número de personas, cerca de un 20% de la población europea, se encuentran inmersas en trabajos a turnos, en los que de forma rutinaria, deben trabajar durante la noche en contra de su reloj biológico, y a causa de esta situación, son propensos a sufrir distintos trastornos agrupados en la denominación SWD (del inglés, shift work disorders). Los SWD afectan a entre el 10 y el 44,3% de los trabajadores a turnos, según diversos estudios. Se caracterizan por una excesiva somnolencia y/o insomnio asociado al trabajo a turnos, aumentando así el riesgo de sufrir accidentes laborales, la tasa de absentismo y la dificultad para concentrarse, así como un mayor riesgo de depresión y ansiedad. Esta tesis pretende conocer la prevalencia de la alteración de los ritmos circadianos en distintos grupos de población en función de sus características internas (cronotipo) y externas (horarios de trabajo) y desarrollar herramientas y poner en marcha iniciativas para contrarrestar estos trastornos mejorando la salud y el bienestar en las personas. Para conseguir este objetivo, se plantearon los siguientes objetivos específicos: 1. Determinar el nivel de cronodisrupción asociado a los diferentes cronotipos mediante una técnica de registro objetiva basada en la monitorización circadiana ambulatoria (MCA). 2. Evaluar el grado de cronodisrupción del personal de enfermería que trabaja a turnos en las unidades de medicina, cirugía y cuidados intensivos de hospitales del Sistema Nacional de Salud mediante monitorización circadiana ambulatoria. 3. Crear un cuestionario que permita evaluar el grado de sincronización entre el tiempo interno, el tiempo social y el tiempo ambiental. 4. Desarrollar una aplicación para dispositivos móviles que permita ayudar a corregir las alteraciones del sistema circadiano. 5. Trasladar a la Sociedad los resultados de investigación basados en el conocimiento científico y el desarrollo de productos y procesos innovadores tecnológicos alcanzados por este grupo investigación mediante la creación de una Empresa de Base Tecnológica (EBT)-Universidad de Murcia que nos permita ayudar a mejorar la salud y el bienestar de las personas. Para llevar a cabo estos trabajos se contó con la colaboración de 800 voluntarios enfermeros y estudiantes de medicina de la UM. Todos los participantes eran sujetos sanos y sin problemas físicos que pudieran condicionar el sueño. Cada sujeto fue estudiado durante una semana completa, registrándose simultáneamente los ritmos de temperatura de la piel de la muñeca, de actividad motora y posición corporal, mediante un dispositivo multicanal (KronowiseTM,Chronolab, Univ. de Murcia). Analizando el estado del sistema circadiano mediante el cálculo de la variable integrada TAP (compuesta por actividad, posición y temperatura periférica de la piel). Tras la realización de estos trabajos se concluye que para una mayor precisión en la valoración de las alteraciones de los ritmos circadianos de trabajadores a turnos resulta necesario el desarrollo de herramientas objetivas, sencillas e interactivas que nos permitan, determinar qué sujetos se adaptarán a cada turno en función de sus características internas y condiciones externas. Y paralelamente, se podrán diagnosticar y tratar aquellos trastornos producidos por trabajos con horarios a los que el sujeto no está correctamente adaptado, pudiendo mejorar su calidad de vida personal y su rendimiento profesional. Currently, a large number of people, about 20% of the European population, are involved in shift work, where they routinely work at night against their biological clock, and because of this situation , they are prone to suffer from various disorders grouped in the SWD (Shift Work Disorders) denomination. SWDs affect between 10 and 44.3% of shift workers, according to various studies. They are characterized by excessive drowsiness and/or insomnia associated with shift work, increasing the risk of work accidents, absenteeism and difficulty in concentrating, as well as an increased risk of depression and anxiety. This thesis aims to know the prevalence of alteration of circadian rhythms in different population groups according to their internal (chronotype) and external characteristics (working schedules) and to develop tools and start initiatives to counteract these disorders, improving health and Well-being in people. To achieve this objective, the following specific objectives were proposed: 1. To determine the level of chronodisruption associated with different chronotypes using an objective recording technique-based on ambulatory circadian monitoring (CAM). 2. Evaluate the degree of chronodisruption of nursing staff working shifts in the units of medicine, surgery and intensive care of hospitals of the National Health System through outpatient circadian monitoring. 3. Create a questionnaire to assess the degree of synchronization between internal time, social time and environmental time. 4. Develop an application for mobile devices that help to correct the alterations of the circadian system. 5. To transfer to Society the results of research based on the scientific knowledge and the development of innovative technological products and processes reached by this research group by means of the creation of a Technology Based Company (EBT) -University of Murcia that allows us to help Improve the health and well-being of people. To carry out this work, the collaboration of 800 volunteers nurses and medical students of the UM was needed. All participants were healthy subjects with no physical problems that could condition sleep. Each subject was studied for a full week, simultaneously recording the rhythms of skin temperature of the wrist, motor activity and body position, using a multichannel device (KronowiseTM, Chronolab, Univ. De Murcia). Analyzing the state of the circadian system by calculating the integrated TAP variable (composed of activity, position and peripheral skin temperature). After the completion of these works, it is concluded that for a greater precision in the evaluation of the alterations of the circadian rhythms of shift workers, it is necessary the development of objective, simple and interactive tools that allow us to determine which subjects will be adapted to each shift depending on their internal characteristics and external conditions. Concurrently, it will be possible to diagnose and treat those disorders caused by work with schedules to which the subject is not properly adapted, and can improve their personal quality of life and professional performance.
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    Proporción de pacientes octogenarios con infarto agudo de miocardio y peculiaridades terapéuticas. Estudio observacional y prospectivo durante 10 años consecutivos en dos unidades coronarias de la Región de Murcia
    (Universidad de Murcia, 2011-03-23) Padilla Serrano, Antonio; Galcerá Tomás, José; Departamentos y Servicios::Departamentos de la UMU::Medicina Interna
    Objetivos: Determinar si los pacientes octogenarios reciben con la misma frecuencia que los pacientes más jóvenes los tratamientos médicos y de reperfusión recomendados tras un infarto agudo de miocardio (IAM) durante su ingreso en las Unidades Coronarias. Métodos: Estudio observacional, longitudinal y prospectivo de los pacientes ingresados consecutivamente durante 10 años en dos Unidades Coronarias con un IAM. Se comparó la administración de los tratamientos médicos y la realización de los tratamientos de reperfusión recomendados en las guías de práctica clínica en los pacientes octogenarios frente al resto de pacientes más jóvenes mediante el análisis de regresión multivariante ajustado por los antecedentes personales, género y situación clínica al ingreso. Además, se comprobó la posible existencia de un efecto lineal de la edad en la administración de dichos tratamientos. Conclusiones: Los pacientes octogenarios con un IAM reciben con menos frecuencia los fármacos recomendados en las guías de práctica clínica que han demostrado una mejoría del pronóstico. Asimismo, a los octogenarios con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST se les realiza con menos frecuencia un intervencionismo coronario. En cambio, reciben con la misma frecuencia que los pacientes más jóvenes los tratamientos de reperfusión de fibrinólisis o intervencionismo coronario percutáneo primario. Aims: To determine whether patients aged 80 and over diagnosed with acute myocardial infarction (AMI) and admitted to coronary care units receive recommended medical and reperfusion treatments with the same frequency as younger patients. Methods: A longitudinal, observational, prospective cohort study of patients diagnosed with an AMI and consecutively admitted to two coronary care units over the course of 10 years. We analyzed the frequency with which guideline-recommended medical and reperfusion treatments were administered to patients aged 80 and over in comparison to how often such treatments were given to younger patients using a multivariate regression adjusted for personal medical history, gender, and clinical status at the time of admission. We also examined the possibility of a linear effect for age in the administration of guideline-recommended treatments. Conclusion: AMI patients aged 80 and over are less likely than younger patients to be given guideline-recommended drugs with proven prognostic benefits. Likewise, non-ST-segment elevation acute myocardial infarction patients aged 80 and over receive fewer coronary interventions than their younger counterparts. However, patients aged 80 and over receive reperfusion, fibrinolytic and primary percutaneous coronary intervention treatments at the same rate as younger patients.
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    Una revisión de los modelos explicativos de la relación entre el constructo hostilidad-ira-agresión y la enfermedad coronaria
    (Murcia: Universidad de Murcia, Servicio de Publicaciones, 2002) Reyes del Paso, Gustavo A.; García León, Ana
    El constructo hostilidad/ira/agresión (HIA) ha sido uno de los factores psicológicos que más se han estudiado en relación con la enfermedad coronaria (EC). A lo largo de las últimas décadas, la evidencia acumulada ha puesto de manifiesto la importancia de la hiperreactividad psicofisiológica como el mecanismo mediador entre el constructo HIA y la EC. Sin embargo, también se ha resaltado la importancia de factores socioambientales, constitucionales y comportamentales si se quiere comprender mejor cómo el constructo HIA puede llegar a provocar y/o agravar los procesos patofisiológicos de la EC. En este sentido, el objetivo del presente trabajo es hacer una breve exposición de los principales modelos que han servido de base para explicar el papel desempeñado por el constructo HIA en la EC: modelo de vulnerabilidad psicosocial, modelos de vulnerabilidad constitucional, modelo de salud conductual, modelo de reactividad psicofisiológica y modelo transaccional. Para concluir, finalizamos el trabajo presentando un modelo de síntesis que, además de resumir las principales aportaciones de los anteriores modelos, puede servir como punto de partida para el estudio de algunos aspectos que no han sido tratados anteriormente con la suficiente profundidad, como las características de especificidad o estereotipia individual.
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    Tendencias en la incidencia y en la mortalidad a corto y largo plazo de los pacientes con insuficiencia cardíaca complicativa del infarto agudo de miocardio
    (2016-07-04) Vicente Gilabert, Marta; Melgarejo Moreno, José Antonio; Consuegra Sánchez, Luciano; Escuela Internacional de Doctorado
    Entre los pacientes que ingresan por infarto agudo de miocardio (IAM) la presencia de insuficiencia cardiaca (IC) es una complicación grave y frecuente que se asocia a un aumento en la morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo. Los avances en el tratamiento del IAM han conducido a un descenso de la mortalidad a corto y largo plazo. No se conoce bien como se encuentra esta situación clínica en la actualidad. Objetivos Conocer la incidencia, las tendencias, características clínicas, complicaciones y significado pronostico intrahospitalario y a largo plazo entre los pacientes con IC asociada a IAM. Material y métodos Estudio prospectivo de 5.343 pacientes ingresados consecutivamente por un IAM en dos unidades coronarias entre los años 1.998 y 2.014. Para los análisis los pacientes fueron considerados en periodos de cuatro años. Se obtuvo información clínica detallada y se prestó especial atención a la presencia/ausencia de IC, durante la estancia hospitalaria atendiendo a la clasificación de Killip-Kimball. Realizamos modelos ajustados para predecir la mortalidad (por cualquier causa) hospitalaria y tras el alta, con una mediana de 5 años. Resultados La IC estuvo presente en 1.460 (27,3%) pacientes. Entre los periodos 1998-2001 y 2010-2014 se registró un descenso en las tasas de IC desde el 31,2% al 27,3%, p<0,036. Los pacientes con IC fueron de mayor edad, en mayor proporción mujeres, y con mayor prevalencia de diabetes, hipertensión, arteriopatía, ictus, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neoplasia, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, y revascularización previa, todos p<0,001. La IC se asoció a mayores valores de CK-MB 82 (45-139) ng/dl frente a 78 (46-126) ng/dl, p<0,001, menor FEVI 40,1±10,1 frente a 52,7±7,8, p<0,001, y en mayor proporción a enfermedad multivaso, p<0,001. Durante la hospitalización la IC cursó con mayores tasas de complicaciones arrítmicas, mecánicas, hemorrágicas, isquémicas y mortalidad, todos, p<0,001. La mortalidad hospitalaria cruda asociada a IC resultó del 30,9% frente a un 2,8% de los pacientes sin IC, p<0,001. La mortalidad tras el alta por 100 pacientes/año, resultó de 14,0 (12,9-15,2) en pacientes con IC frente a 3,5 (3,2-3,7) entre los pacientes sin IC. Después de ajustar por los factores demográficos y comorbilidades clínicas, la IC resultó predictor independiente sobre la mortalidad hospitalaria (OR= 4,16, 95% IC 2,95-5,85, p<0,001), y durante el seguimiento (HR= 1,28, 95% Intervalo de Confianza 1,11-1,48, p<0,001). Conclusiones La incidencia de IC fue del 27,3%, con un descenso en su prevalencia a lo largo del estudio. La presencia de IC se asocia a un incremento de los factores de riesgo y de las comorbilidades. La IC resulta ser un predictor independiente de mortalidad a corto y largo plazo. ABSTRACT The presence of heart failure (HF) in patients hospitalized for acute myocardial infarction (AMI) is a frequent and serious complication associated with increased morbidity and mortality in short and long term follow-up. Recent advances in the treatment of AMI have led to a decrease in mortality. The incidence and prognostic implications of this relevant condition are not well known in current practice. Objetives To determine the incidence, trends, clinical characteristics and complications among patients with HF associated with AMI and the in-hospital and long-term impact on outcome of this clinical situation. Materials and methods Prospective study of 5,343 consecutive patients admitted for AMI in two coronary units between years 1998 and 2014. With the purpose of the analyses the cohort was divided in four-year periods. Detailed clinical information was obtained and special attention was paid to the presence / absence of HF at admission and during hospital stay based on the Killip-Kimball scale. We performed adjusted regression models to predict all-cause in-hospital and long-term mortality (median of follow-up 5 years). Results A total of 1,460 (27.3%) patients sufferred HF at hospital presentation or during hospital stay. The prevalence of HF decreased from 31.2% to 27.3% (p <0.036) when comparing the first (1998-2001) and the most recent (2010-2014) study periods. Patients with HF were older, in a higher proportion women, and showed a higher prevalence of diabetes, hypertension, peripheral artery disease, stroke, chronic renal failure, chronic obstructive pulmonary disease, neoplasia, myocardial infarction, previous heart failure, atrial fibrillation, and previous coronary revascularization (p <0.001). The condition of HF was associated with higher creatin-kinase MB form levels [82 (45-139) ng / dl vs 78 (46-126) ng / dl, p <0.001], lower left ventricular ejection fraction [40.1 ± 10.1 vs. 52, 7 ± 7.8, p <0.001], and more severe coronary artery disease p<0.001. During hospitalization the presence of HF was associated with a higher rate of arrhythmias, mechanical, hemorrhagic, ischemic complications and mortality (all p <0.001). In-hospital mortality rate associated with HF was 30.9% compared to 2.8% of those patients without HF (p <0.001). The incidence rate of mortality (after discharge) was 14.0 (12.9-15.2) in patients with HF versus 3.5 (3.2-3.7) per 100 patients-year among those without HF. After adjusting for demographic factors and clinical comorbidities, HF remained as an independent predictor of hospital mortality (Odds Ratio = 4.16, 95% Confidence interval 2.95-5.85, p <0.001), and long-term follow-up (Hazard Ratio = 1.28, 95% Confidence interval 1.11-1.48, p <0.001). Conclusions The overall incidence of HF was 27.3%. We observed a decrease in the incidence of HF throughout the study period. The presence of HF was associated with a higher prevalence of cardiovascular risk factors and comorbidities. The presence of HF at admission or during hospitalization represents an independent predictor of mortality in the short and long term.
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    Utilidad de las técnicas de deformación miocárdica mediante ecocardiografía para el diagnóstico precoz de afectación cardíaca en la enfermadad de Anderson-Fabry
    (2015-12-15) Caballero Jiménez, Luis; Morena Valenzuela, Gonzalo de la; Climent Payá, Vicente; Gimeno Blanes, Juan Ramón; Departamento de Medicina Interna
    Objetivos: Estudiar el strain 2D longitudinal del ventrículo izquierdo (VI) en los pacientes con diagnóstico genético de enfermedad de Fabry (EF) y afectación cardiaca y en un subgrupo de pacientes sin afectación cardiaca manifiesta. Analizar el rendimiento diagnóstico del strain 2D longitudinal del VI para el diagnóstico precoz de EF sin hipertrofia ventricular izquierda (HVI) respecto a un grupo control apareado por sexo y edad. Estudiar otros parámetros derivados del strain 2D como el strain circunferencial, la torsión del VI, el strain rate diastólico del VI, el strain de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho en los pacientes con EF con y sin HVI. Evaluar la capacidad diagnóstica de parámetros ecocardiográficos descritos previamente en la literatura mediante Doppler tisular y Strain rate y compararlos con el strain longitudinal 2D del VI en la cohorte de pacientes con EF sin HVI. Metodología: Para los objetivos del estudio se llevó a cabo un estudio descriptivo transversal multicéntrico en una cohorte de 50 pacientes con diagnóstico genético de EF procedentes de 4 hospitales. Para la comparación de la muestra de pacientes se utilizó un grupo control de voluntarios sanos apareados por edad y sexo. A todos los sujetos se les realizó una ecocardiografía transtorácica con medición de parámetros ecocardiográficos 2D, Doppler y Doppler tisular y se analizó el strain 2D longitudinal del VI, el strain rate diastólico del VI, el strain circunferencial, la torsión del VI y el strain 2D de la aurícula izquierda y ventrículo derecho. Se realizó la comparación entre los subgrupos de pacientes con HVI (grosor parietal máximo ≥12 mm) y sin ella (grosor parietal <12 mm) y los controles. Posteriormente se realizó un análisis para valorar el rendimiento diagnóstico de cada parámetro ecocardiográfico para el diagnóstico de afectación cardiaca subclínica (EF sin HVI) a través del área bajo la curva (ABC) ROC, la sensibilidad y especificidad. Resultados y conclusiones: Los pacientes con HVI presentaron una disminución de la mayoría de los parámetros de deformación miocárdica, incluidos los derivados del Doppler tisular, el strain 2D longitudinal del VI, el strain circunferencial, strain rate diastólico, strain 2D del ventrículo derecho y aurícula izquierda. El único parámetro que no presentó diferencias con los controles fue la torsión y el twisting del VI. En relación con el strain 2D longitudinal del VI, los pacientes sin HVI presentaron un strain global longitudinal más reducido que los controles y las mayores diferencias a nivel segmentario con los controles se encontraron en el strain longitudinal del segmento inferolateral basal. Sin embargo, no se encontraron diferencias entre los pacientes sin HVI y los controles en el resto de parámetros ecocardiográficos derivados del strain 2D como el strain circunferencial, la torsión del VI, el strain rate diastólico o el strain de la aurícula izquierda o el ventrículo derecho, que no parecen estar afectados de manera precoz en esta entidad. Respecto a los parámetros derivados del Doppler tisular descritos en estudios previos, no se encontraron diferencias en estos parámetros entre los pacientes sin HVI y los controles. En cuanto al análisis del rendimiento para el diagnóstico de EF sin afectación cardiaca manifiesta (sin HVI), los parámetros con mejor capacidad diagnóstica fueron el strain longitudinal del segmento inferolateral basal (ABC 0.74) y el strain global longitudinal (ABC 0.68). En los pacientes más mayores (>50 años), el mejor parámetro fue el strain global longitudinal (ABC 0.76), mientras que en los pacientes más jóvenes (<50 años) el mejor parámetro fue el strain longitudinal inferolateral basal (ABC 0.79). Por el contrario, los parámetros derivados del Doppler tisular mostraron una capacidad diagnóstica reducida. Aims: To study 2D longitudinal strain of the left ventricle (LV) in patients with genetic diagnosis of Fabry disease (FD) and hypertrophic cardiomyopathy and in a subgroup of patients without a developed cardiomyopathy. To analyze the diagnostic performance of 2D longitudinal strain for the early diagnosis of FD without left ventricle hypertrophy (LVH) with respect to a control group matched by sex and age. To study other 2D strain derived parameters such as circumferential strain, LV torsion, diastolic strain rate, left atrium and right ventricle strain in patients with FD with and without LVH. To evaluate the diagnostic performance of echocardiographic parameters previously described in the literature with Tissue Doppler imaging and strain rate and to compare them with longitudinal 2D strain of the LV in the cohort of patients with FD without LVH. Methods: For the objectives of the study, we performed a multicenter cross-sectional study in a cohort of 50 patients with genetic diagnosis of FD from 4 different hospitals. Patients were compared with a control group of healthy volunteers matched by age and sex. All patients underwent a transthoracic echocardiography with measurement of 2D, Doppler and Tissue Doppler parameters, and we analyzed 2D longitudinal strain of the LV, diastolic strain rate, circumferential strain, LV torsion and left atrium and right ventricle strain. For the analysis, we compared subgroups of patients with LVH (maximum wall thickness ≥12 mm) and without LVH (maximum wall thickness <12 mm) with the control group. Afterwards, we evaluated the diagnostic performance of each echocardiographic parameter for the diagnosis of FD without cardiomyopathy (FD without LVH) by means of the area under the curve (AUC) ROC, sensitivity and specificity. Results and conclusions: Patients with LVH had a decrease in the majority of myocardial deformation parameters, including Tissue Doppler parameters, 2D longitudinal strain of the LV, circumferential strain, diastolic strain rate, left atrium and right ventricle strain. The only parameters without significant differences between patients and controls were LV twisting and torsion. Regarding 2D longitudinal strain of the LV, patients without LVH had a lower global longitudinal strain than controls, and the largest differences with the control group in the segmental analysis were in the longitudinal strain of the inferolateral basal segment. However, we did not find significant differences between patients without LVH and controls in the rest of 2D strain derived parameters, such as circumferential strain, LV torsion, diastolic strain rate, left atrium and right ventricle strain, and these parameters do not seem to be early affected in this disease. In regards to Tissue Doppler parameters previously described in other studies, we did not find significant differences in these parameters between patients without LVH and controls. Regarding the diagnostic performance for the diagnosis of FD without LVH, the best parameters were the longitudinal strain of the inferolateral basal segment (AUC 0.74) and the global longitudinal strain (AUC 0.68). In older patients (>50 years old), the best parameter was global longitudinal strain (AUC 0.76), whereas in younger patients (<50 years old) the best parameter was the longitudinal strain of the inferolateral basal segment (AUC 0.79). On the contrary, Tissue Doppler parameters showed a low diagnostic performance for the early diagnosis of heart involvement in FD.
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    Valoración del origen coronario del dolor torácico mediante una escala sistematizada
    (Universidad de Murcia, 2018-01-15) Romero Aniorte, Ana Isabel; Marín Ortuño, Francisco; Tello Montoliu, Antonio; Facultades, Departamentos, Servicios y Escuelas::Facultades de la UMU::Facultad de Medicina
    INTRODUCCIÓN. El dolor torácico (DT) agudo es actualmente la segunda causa de consulta en los servicios de urgencias. Discriminar el origen del DT es uno de los grandes retos en la asistencia de estos servicios, debido a las múltiples causas que pueden originarlo. Entre el 2 y el 4% de los pacientes que son dados de alta desde los servicios de urgencias de manera inadecuada, presentan un infarto agudo de miocardio. Hipótesis: A pesar de la dificultad para diferenciar si el origen del DT es coronario o no, debido a las numerosas similitudes en la presentación clínica del dolor, planteamos la hipótesis de que pueden haber diferencias, en cuanto a la presentación clínica, entre el paciente que está sufriendo un Síndrome Coronario Agudo (SCA) y el que no lo presenta. Objetivos: 1. Determinar las características clínicas y del DT de los pacientes ingresados por dolor torácico, así como compararlas a pacientes con diagnóstico inicial de SCA. 2. Analizar la asociación de estas variables, tanto clínicas como del DT, en el diagnóstico final de enfermedad coronaria. Evaluar el poder diagnóstico de la conocida escala de Geleijnse en la población analizada. 3. Construir una nueva escala simplificada para el diagnóstico de enfermedad coronaria en la población estudiada. 4. Comparación la potencia diagnostica de la nueva escala frente a la establecida de Geleijnse en cuanto a enfermedad coronaria en la población estudiada. 5. Evaluar el valor pronóstico de la escala a corto-medio plazo y comparación con principales escalas de estratificación de riesgo. MÉTODOS. Estudio observacional prospectivo, con una parte transversal y otra longitudinal de pacientes que acudieron al servicio de urgencias del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, consultando por DT. Los pacientes se reclutaron entre junio del 2011 hasta noviembre del 2015. RESULTADOS Conclusión 1: Los pacientes que consultan en el servicio de urgencia por DT y no muestran cambios sugestivos de isquemia ni en el electrocardiograma, ni en la evaluación de la troponina (Tn), no están exentos de riesgo coronario, por lo que se hace imprescindible implementar estrategias que estimen el riesgo de SCA con mayor precisión. Conclusión 2: Las principales variables predictoras halladas en nuestra población son la edad mayor o igual de 67 años, el sexo masculino, la dislipemia, los antecedentes de angina inestable y los antecedentes psiquiátricos. Respecto al DT, la irradiación a ambos brazos, el carácter fuertemente opresivo, la disnea y la presencia de angina de esfuerzos previa, mostraron ser variables predictoras independientes de SCA. Conclusión 3: El análisis de las principales variables predictoras halladas nos ha permitido construir la escala UDT-67, atribuyendo la puntuación a cada ítem en función de su valor predictivo. Esta escala simplifica considerablemente los ítems a valorar respecto al DT. Conclusión 4: La escala UDT-67 es más precisa que la escala del DT de Geleijnse et al. en la predicción del origen coronario del dolor, en pacientes que consultaron por DT y en ausencia de cambios en el ECG sugestivos de isquemia o elevación plasmática de Tn. La escala UDT-67 se puede aplicar de manera rápida y simple suponiendo una mejora en la exactitud diagnóstica y pronóstica sobre el esquema habitual. Conclusión 5: El uso de la escala UDT-67 para predecir eventos adversos a los doce meses es baja. INTRODUCTION Acute chest pain is actually the second cause of consulting at emergency departments. Discriminating the origin of chest pain is one of the major challenges in the assistance of these services, because of can be caused by many factors. Between 2% and 4% of the patients who are discharged from the hospital inadequately, present Acute Coronary Syndrome (ACS). Hypothesis Despite the difficulty of differentiating if the chest pain origin is coronary or not, because many similarities in the clinical pain presentation, we contemplate the hypothesis there may be differences, in terms of clinical presentation, between the patient who is suffering a coronary disease and who is not. Objectives 1. Establishing clinical features and thoracic pain of hospitalized patients with thoracic pain, as well as to compare with patients with ACS initial diagnostic. 2. Analysing the association of these variables, just as clinical as chest pain, in the final diagnosis of the coronary disease. Evaluating the Geleijnse et al. score diagnosis power in the analysed population 3. Build a new simplified score to diagnosis coronary disease in our study population. 4. Comparison of the new score potency diagnosis as compared to the established Geleijnse et al. score in respect of coronary disease in the studied population. 5. Evaluating the prognosis value from the score in the short to medium term and compared with the major stratification risk scores. METHODS Prospective observational study, with a transversal and longitudinal part from patients who went to the Hospital Clinico Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia emergency department, presenting with chest pain. RESULTS Conclusion 1: Patients who visit the emergency department for typical chest pain and do not show changes suggestive of ischemia neither on the electrocardiogram nor on the evaluation of troponin are not free of coronary risk, so it is essential to implement strategies that estimate the risk of ACS more accurately. Conclusion 2: The main predictor variables encountered in our population aged greater than or equal to 67 years, male, dyslipidemia, history of unstable angina and psychiatric history. Regarding chest pain, irradiation to both arms, strongly pressing character, dyspnea and history of exertional angina, showed to be ACS independent predictor variables. Conclusion 3: The analysis of the major predictor variables found, allowed us to construct the UDT-67 score, assigning the score to each item according to its predictive value. This score greatly simplifies the items to be assessed for chest pain. Conclusion 4: The UDT-67 score is more accurate than Geleijnse et al. chest pain score predicting ACS, in patients who consulted for typical chest pain and no ECG changes or Troponin elevation. The UDT-67 score can be applied quickly and simply assuming an improvement in diagnostic and prognostic accuracy over the usual scheme. Conclusion 5: The predictive capacity and predictive utility of the UDT-67 score to predict adverse events at one year is mild.

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